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研究發(fā)現(xiàn):抗菌治療的潛在新靶點,Mycoplasma off助力實驗室污染祛除

更新時間:2024-01-19  |  點擊率:410

抗菌相關(guān)的研究,在醫(yī)學領(lǐng)域,不斷深入,不斷取得新進展。不僅我們?nèi)梭w在某些情況下,需要進行抗菌治療,在生物學相關(guān)的實驗室中,也需要定期進行無菌化清潔。德國MB公司生產(chǎn)的Mycoplasma off,即用型噴霧,直接噴灑在待清潔物品表面,清除并預(yù)防微生物污染。

 

內(nèi)源性代謝物衣康酸最近已成為經(jīng)典活化巨噬細胞的免疫調(diào)節(jié)劑。由于α的親電性質(zhì),β不飽和羧酸基團,衣康酸可以共價修飾醛縮酶AALDOA),GSDMD,和轉(zhuǎn)錄因子 EB TFEB)通過基于Michael加成的機制,這有助于其在脂多糖(LPS)刺激的巨噬細胞中的免疫調(diào)節(jié)作用。衣康酸鹽是一種代謝產(chǎn)物,由線粒體中的順烏頭酸合成,轉(zhuǎn)運到胞質(zhì)溶膠中,在巨噬細胞中發(fā)揮多種調(diào)節(jié)作用。

 

然而,衣康酸鹽從巨噬細胞中退出的機制仍然未知。

 

近日,科研人員使用遺傳篩選,發(fā)現(xiàn)衣康酸鹽在人和小鼠巨噬細胞中以 ATP 酶依賴性方式通過 ATP 結(jié)合盒轉(zhuǎn)運蛋白 G2 ABCG2) 從胞質(zhì)溶膠輸出到細胞外空間。

 

在缺乏 ABCG2 介導的衣康酸輸出的炎性巨噬細胞中觀察到轉(zhuǎn)錄因子 TFEB 依賴性溶酶體生物發(fā)生和抗菌先天免疫的升高。此外,巨噬細胞中 ABCG2 介導的衣康酸輸出的缺乏促進了鼠傷寒沙門氏菌感染小鼠模型中的抗菌先天免疫防御。

 

因此,研究結(jié)果將 ABCG2 介導的衣康酸鹽輸出,確定為限制炎癥性巨噬細胞中 ,TFEB 依賴性溶酶體生物發(fā)生和抗菌先天免疫的關(guān)鍵調(diào)節(jié)機制,這意味著阻斷衣康酸鹽輸出在治療人類細菌感染中的潛在治療效用。


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